Новости науки: Обнаружены гены, вызывающие ожирение.
Автор: Наталья В.
живопись: Клод Моне "Натюрморт с грушами и виноградом", 1867, стиль - импрессионизм
Практически каждый человек, не принимающий никаких мер по поддержанию формы, становясь старше, прибавляет несколько лишних сантиметров в талии за счет жировой ткани. Однако, по данным из США, около миллиона американцев получает такой «подарок судьбы» вследствие наличия у них мутантных генов. Исследователи Медицинской школы Университета Дьюка (США) обнаружили две генные мутации(R1788W, L1622I), которые могут привести к увеличению количества жировой прослойки.
Эти мутации приводят к тому, что жировые клетки в буквальном смысле начинают засасывать глюкозу так быстро, как люди, которые пьют «Кока-колу» через трубочку. В результате такого быстрого и массивного «откорма» клеток формируется ожирение и, связанный с ним, инсулинорезистентный диабет.
В норме свойства анкиринов (всего их известно 3 вида R, B, G) заключаются в якорении (anchor – якорь) различных белков к структурам клетки. В частности анкирины-В оказывают влияние на транспортный белок-переносчик глюкозы - Glut4. Анкирины-В прикрепляют Glut4 к внутренней поверхности клеток.
В норме Glut4 как бы «висит» в центре клетки, затем, привлеченный инсулином, как дверным звонком, направляется к периферии клетки, где встречает молекулу глюкозы и сопровождает ее к митохондриям, где осуществляется ее дальнейший метаболизм.
Если создаются такие условия, мутанты начинают производить много якорей для транспортеров глюкозы, которые начинают прикрепляться к поверхности клетки как снаружи, так и изнутри. В результате чего проход глюкозы в клетку может быть осуществлен без участия инсулина. Жировые клетки начинают поглощать много глюкозы и быстро увеличиваются в размерах, что приводит к ожирению. Если при этом активность мышц невысока, т.е. они не берут на себя расход излишков поступающей энергии, это еще более усугубляет положение.
Мутировавшие гены анкиринов – это примеры генов, на активность которых влияет образ жизни. Раньше, в эпоху охотников-собирателей, такая мутация была эволюционным преимуществом и позволяла выжить при дефиците еды. Вероятно, такой тип поглощения глюкозы предотвращал перенапряжение инсулярного аппарата при редком и массивном поступлении пищи, например после удачной охоты, при этом позволяя запасать организму все, что возможно. При дальнейшем развитии человечества и появлении некоторой стабильности в еде, гены отключились, предоставив углеводному обмену работать на инсулине. Но мутация осталась и передавалась из поколения в поколение в виде спящих генов. Активация работы данных генов помогает объяснить, почему в 80-е года, начиная с США, мир захватила эпидемия ожирения. «Мы не изменились генетически в 80-е, - считает Беннетт Ванн, кандидат медицинских наук, старший автор исследования, - но мы запустили дремавшие гены избыточным питанием, когда сладкие напитки и картофель фри стали особо популярными».
Древние люди по-многу ели очень редко(только в случае хорошей добычи) - ожирения и диабета у них не наблюдалось, современный же человек "добывает" еду проще, чаще и намного больше. "Проснувшиеся" гены, вероятно были призваны защитить от перенапряжения инсулярный аппарат, позволив клетке поглощать глюкозу без инсулина. Но избыточное поступление питательных веществ в сочетании с низкой физической активностью (по сравнению с древним охотником) привело к их чрезмерному накоплению в клетках, т.е. к ожирению.
С ожирением вроде понятно. Но почему развивается сахарный диабет - ведь работа мутантных генов как раз исключает из процесса инсулин и клетка получает питание без него?
В в эксперименте доказано, что у мышей с мутациями снижалась секреция инсулина, что вероятно связано с его ненужностью при данном механизме и развивалась инсулинорезистентность (т.е. невосприимчивость клеток к инсулину), в результате чего развивался сахарный диабет 2 типа. Возможно нахождение этих генов в активном состоянии не постоянное, рассчитанное только на редкий «форс-мажор», затем происходит их отключение и углеводный обмен вновь требует наличие инсулина, а сформировавшаяся за время переедания инсулинорезистентность уже " не допускает" его к работе. Механизм формирования инсулинорезистентности в условиях работы мутантных генов - это один из вопросов, над которыми сейчас работают ученые в этой области.
Вывод ученых: Уже после 20 лет людям с наличием подобных мутаций нужно избегать избытка сахара и жира в пище, а так же постоянно поддерживать высокий уровень физической активности. До 20 лет от излишков жира защищает высокая активность и потребность в энергии (т.е., что быстро поступило в клетку, то быстро и потратилось). С возрастом активность уменьшается, количество высококалорийной еды увеличивается и «излишняя энергия» начинает нависать над брючным ремнем.
«Анкириновые гены-мутанты - это один из первых примеров генов восприимчивости, которые реализуются через современный образ жизни, - говорит Джордж Барт Геллер профессор биохимии, клеточной биологии, и нейробиологии Университета Дьюка. - Мы считаем, что будет обнаружено еще много подобных генов ".
Доброго здоровья!