живопись : Борис Кустодиев "Купчиха за чаем", 1918 год, стиль Ар Нуво (Модерн)
Результаты совместного исследования Центра клинических наук при Имперском колледже в Лондоне и школы медицины Икан на горе Синай, Нью-Йорк, были опубликованы в ноябре текущего года в журнале «eLife» (аторы Susumu Hirabayashi и Ross Kagan)
Исследование помогает объяснить, почему люди, имеющие хронически высокие уровни сахара в крови, например при ожирении, также имеют повышенный риск развития некоторых видов рака.
Как известно, для эффективного углеводного обмена необходим инсулин, который, соединяясь с рецепторами, открывает путь глюкозе внутрь клетки. При постоянном поступлении в кровь чрезмерного количества глюкозы, либо при разрастании большого количества клеток, поглощающих глюкозу (при ожирении) возникает компенсаторное увеличение выработки инсулина, что со временем приводит к возникновению инсулинорезистентности со стороны глюкозозависимых клеток жировой и мышечной ткани. Глюкоза не может нормально поглощаться клетками, накапливается в крови и это накопление, в конечном итоге, приводит к диабету 2 типа с инсулинорезистентностью.
Но, как выяснили два года назад, ученые из группы доктора Хирабайяши при стабильновысоком уровне гликемии не все клетки переходят в состояние инсулинорезистентности. Оказалось, что опухолевые клетки плодовой мушки дрозофилы активно размножаются в этих условиях.
В исследовании, опубликованном два года назад, ученые с помощью методов генной инженерии запустили работу генов ‘Ras’ и ‘Src’ у плодовых мушек. Активность данных генов имеет связь с развитием различных раковых заболеваний у людей. Учитывая, что дрозофилы имеют многие из тех же генов, которые контролируют обмен веществ и рост клеток у человека, результаты исследования могут быть актуальными для людей.
Ученые активировали гены мух в развивающихся тканях глаза. У мушек, получавших сбалансированное по углеводному компоненту питание, выросли маленькие, доброкачественные опухоли. Но когда этих же мушек переводили на питание, богатое простыми сахарами у них наблюдался бурных рост больших, злокачественных образований.
Исследователи обнаружили, что при высоком содержанием сахара в диете, «нормальные» клетки стали устойчивыми к инсулину, чего не произошло в опухолевых клетках. Вместо этого, опухолевые клетки стали наоборот более чувствительными к инсулину. Это выглядело так, словно они использовали некий «метаболический переключатель», который запустил развитие дополнительных рецепторов к инсулину. В инсулинорезистентном теле мухи инсулину, по сути, «некуда идти». Тут «обнаруживается» «куча» свободных рецепторов, куда и устремляется инсулин, а значит и избыточная глюкоза, которая, будет буквально накачивать собой раковую клетку.
Однако, данное исследование не объясняло, как опухолевые клетки запускают этот «метаболический переключатель».
В данном исследовании Хирабайяши и Каган изучили тех же мух более подробно и обнаружили, что опухолевые клетки «вычисляют» высокий уровень глюкозы в крови опосредованно, через белок, называемый Соль-индуцибельная киназа (СИК, англ. Salt-inducible kinase (SIK).
Они обнаружили, что белок СИК действует как сенсор сахара. В ответ на повышенные уровни глюкозы он переключает опухолевую клетку на особый путь развития, который позволяет ей процветать.
"Наши результаты показывают, что, если мы сможем разработать целевые препараты, влияющие на СИК, чтобы остановить его «оповестительную» деятельность для раковых клеток, то мы сможем остановить канцерогененез в инсулинорезистентном организме, разорвав связь между ожирением и раком», - говорит доктор Хирабайяши.
Перед тем, как ученые смогут разработать такие препараты, они должны подтвердить, что в человеческом организме существует подобный механизм.
«Ожирение и рак слишком часто исследуются по-отдельности, - говорит Хирабайяши, - Если бы исследователи этих двух областей имели более тесное сотрудничество, то каждый смог бы получить больше полезной информации о возможных «точках соприкосновений» данных заболеваний».
|