живопись: Иероним Босх "Концерт в яйце", 1480 год, стиль - Северное Возрождение.
Команда исследователей Медицинского Центра Университета Вандербильта (США) обнаружила, что фибрин вовсе не играет ключевую роль в заживлении переломов, как это считалось ранее. Вместо этого, важное значение для репарации имеет обратный процесс-фибринолиз. Результаты исследования, представленные в августовском номере журнала Clinical Investigation, изменили понимание механизма посттравматического остеосинтеза и указывают иное направление действий по восстановлению костной ткани.
«Многие из нынешних стандартов лечения основаны на использовании фибрина для ускорения заживления переломов,- говорит доктор Джонатан Шонекер, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической хирургии и реабилитации. - Мы доказали и с уверенностью можем заявить: биохимия репарационных процессов такова, что для исцеления перелома не требуется фибрин, хотя в некоторых случаях он влияет на процесс восстановления»
Фибрин участвует в процессе свертывания крови; он образует сеть, которая захватывает тромбоциты, которые, запутавшись в фибриновых волокнах, образуют сгусток крови. Когда происходит перелом кости, травмируются так же и кровеносные сосуды, это запускает процесс свертывания крови для остановки кровотечения.
«Большинство людей не понимают, что кости являются одними из наиболее кровоснабжаемых органов в нашем организме, - говорит доктор Шонекер . - Если у вас есть перелом, у вас есть обширное повреждение кровеносных сосудов, а значит и много фибрина».
Так как фибрина являлся основным белком в месте перелома, считалось, что он формирует первоначальный каркас для начала формирования новой кости. Д-р Шонекери его коллеги обнаружили, однако, что у мышей с дефицитом фибриногена (предшественника фибрина) репарация костей происходила абсолютно нормально.
Ранее исследователи сообщали о важности восстановления сосудистой сети для заживления переломов. Они разработали и использовали такие методы визуализации, которые позволили, одновременно изучать ангиогенез (рост новых кровеносных сосудов) и остеогенез. Было обнаружено, что последовательность процесса такова, что сначала в месте перелома начинают расти и соединяться разорванные кровеносные сосуды, а затем, только после восстановления кровотока, формируется новая костная ткань.
«Таким образом, любые состояния, связанные с сосудистыми заболеваниями и тромбозом ухудшают заживление переломов», - отмечает д-р Шонекер.
Отсюда следует, что если фибрин, который образуется из-за массивного повреждения сосудов для предотвращения кровопотери, вовремя не удаляется, он начинает «мешаться на дороге», препятствуя неоангиогенезу.
Кстати, новые исследования продемонстрировали, что у мышей с недостатком фибринолитических факторов наблюдалось нарушение кровоснабжения в месте перелома и , как следствие, плохая костная регенерация. Генетические манипуляции, которые привели к истощению фибриногена у этих мышей, позволили восстановить нормальное заживление места перелома.
«Фибрин словно лишний винтик в механизме – он тормозит процесс и вы не получаете анастомоза, - говорит д-р Шонекер. - Наши результаты могут объяснить, почему ожирение, сахарный диабет, курение и пожилой возраст являются факторами, ухудшающими костную репарацию. Все эти состояния связаны с нарушениями образования фибрина».
Полученные результаты также объясняют быструю регенерацию костной ткани при переломах у детей - их уровни фибриногена наполовину ниже уровней у взрослых.
«Если бы мы могли снизить уровень фибриногена или увеличить активность фибринолитических ферментов - мы бы сделали взрослых похожими на детей в плане фибриновой активности, что позволило бы переломам срастаться гораздо быстрей", - сказал д-р Шонекер.
Он указывает, что некоторые из лекарств, уменьшающих свертывание крови, разработанные для сердечно-сосудистой медицины, могут найти новое применение для улучшения репарации и регенерации тканей, в том числе и переломов кости.
Источник информации: http://www.sciencedaily.com/releases/2015/08/150811171502.htm