Миоглобин

(информация для специалистов)

Миоглобин – гемсодержащий хромопротеид, состоящий из белка миозина. Имеет глобулярную (шарообразную) форму и небольшие размеры. Содержится в миоцитах скелетной и сердечной мышц. Миоглобин в этих мышечных тканях отличается последовательностью аминокислот, образуя специфичные изотипы. В обоих видах мышц выполняет схожие функции. Молекула миоглобина способна обратимо связывать кислород, сохраняя тем самым резерв кислорода в миоцитах. В условиях относительной гипоксии миоглобин транспортирует кислород главным образом к митохондриям для поддержания внутриклеточного метаболизма. В отсутствие повреждения мышечной ткани миоглобин в кровь не поступает. В норме в плазме крови присутствует в незначительной концентрации. Уровень миоглобина возрастает при повреждении (некрозе) сердечной мышцы или скелетной мускулатуры.

В результате гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда (ИМ) увеличивается сывороточная концентрация миоглобина, уровень которого может возрасти в 10 – 20 раз. Чем больше зона повреждения (некроза), тем выше концентрация миоглобина в крови. Увеличение содержания этого белка в крови удается определить через 2 часа после появления приступа болей за грудиной. Пик его сывороточной концентрации приходится на 6 – 7 часов после начала гибели кардиомиоцитов. К концу первых суток характерно снижение его уровня. При успешной консервативной терапии ИМ нормализация концентрации миоглобина происходит к концу первых – вторых суток. Благодаря его маленьким размерам долго он в крови не циркулирует. Период полураспада 10 – 20 минут. Быстро подвергается клубочковой фильтрации и удаляется с мочой.

Коротковременная циркуляция миоглобина в крови характеризует изменения его концентрации. Быстрое повышение сменяется быстрым снижением в течение суток. При мониторинге уровня миоглобина можно диагностировать повторный ИМ или расширение зоны инфаркта, возникшие через несколько часов после первого случая некроза сердечной мышцы. При этом отмечается повторное повышение содержания миоглобина в крови.

При развитии осложнений ИМ уровень миоглобина в крови остается длительно повышенным. Например, при кардиогенном шоке происходит снижение сократительной функции сердечной мышцы, приводящее к снижению артериального давления (гипотонии) и системного кровотока. Наступает момент, когда процесс фильтрации в почечных клубочках прекращается. Возникает олигоурия, а в тяжелых случаях анурия. Нарушается выделительная функция почек. Концентрация миоглобина в крови при этом увеличивается из-за невозможности профильтроваться в мочу.

Таким образом, повышение уровня миоглобина в крови при приступе загрудинных болей помогает максимально рано поставить диагноз ИМ. Но следует учитывать, что миоглобин не является специфичным сердечным маркером. Его увеличение может быть обусловлено повреждением скелетных мышц. Для подтверждения или исключения ИМ при приступе стенокардии необходимо исследовать уровни тропонинов и креатинфосфокиназы-МВ, увеличение которых происходит примерно через 4 – 6 часов после гибели кардиомиоцитов. Ранняя постановка диагноза ИМ и своевременно начатое лечение снижает риск ранней смертности.

Загрудинная боль – это симптом не только ИМ. Наиболее частая причина – стенокардия (и стабильная, и нестабильная). Необходимо обратить внимание на проявления нестабильной стенокардии, при которой боль появляется и в покое, и при малейших нагрузках. Некротических изменений в миокарде при этом не возникает, следовательно, содержание миоглобина и других специфичных сердечных маркеров не увеличено. Но поскольку нестабильная стенокардия связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками в коронарных артериях, то у таких больных в любой момент может случиться ИМ.

При повреждении поперечно – полосатой мускулатуры (например, при синдроме длительного сдавления) в кровяное русло попадает свободный миоглобин, обладая при этом высокой токсичностью. Крупные молекулы миоглобина блокируют почечные канальцы, приводя к почечной недостаточности. Свободный миоглобин способен соединяться с кислородом, при этом он не так легко отдает его тканям, как гемоглобин. Что приводит к нарушению снабжения клеток кислородом.

Показания к назначению

1) Ранняя постановка диагноза ИМ после начала болевого приступа;

2) Диагностика повторного ИМ, возникшего на фоне нормализации первого эпизода гибели кардиомиоцитов;

3) Деструкция клеток скелетной мускулатуры.

Подготовка к проведению анализа

Кровь на исследование берут сразу после поступления в стационар при имеющихся клинической картине ИМ и изменениях показателей ЭКГ. Далее через каждые 2 часа по показаниям.

Референтные величины

Мужчины – 22 – 66мкг\л.

Женщины – 21 – 49мкг\л.

Интерпретация результатов