Эозинофилы
(информация для специалистов)
Эозинофилы являются гранулофильными лейкоцитами. Свое название они получили из-за своей реакции на кислые, эозиновые красители – гранулы эозинофилов при окраске по-Романовскому окрашиваются в ярко красный цвет. Имеют двудольное крупное ядро ( реже трех- и четырехдольное)
Эозинофилы образуются из общей для всех гранулоцитов бластной клетки- миелобласта- в красном костном мозге. Созревание происходит в течение примерно 9 дней. После чего эозинофилы попадают в кровь на 3- 8 часов, затем мигрируют в ткани (хотя порядка 50% клеток уже в течение часа переходят в ткани). Чаще это различные слизистые оболочки (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы), а так же кожа. В случае возникновения повреждения или внедрения инфекционного агента такое месторасположение эозинофилов позволяет создать быстрый и эффективный защитный барьер на пути патогенных микроорганизмов. Если же инфицирования не происходит, эозинофилы в кровь не возвращаются, живут в тканях несколько дней, затем погибают. Соотношение числа эозинофилов крови и ткани равно 1:300-1:500.
Функции эозинофилов
1. Эозинофилы являются своего рода «уборщиками», завершая длинную и сложную аллергическую реакцию гиперчувствительности немедленного типа.
При попадании аллергена в организм В-лимфоциты вырабатывают антитела - иммуноглобулины Е. Далее происходит формировании аллергической реакции: рецепторы базофилов и тучных клеток связываются с антителами-JgE, что приводит к дегрануляции клеток с выделением в кровь большого количества активных веществ, которые обуславливают возникновение симптомов аллергии. В числе прочих веществ выделяется гистамин и эозинофильный хемотаксический фактор. Получив эти сигналы, эозинофилы начинают движение в очаг аллергизации. Их задачей является инактивация избыточного количества гистамина и уменьшение очага реакции в тканях.
Инактивация гистамина:
- Эозинофилы осуществляют фагоцитирование гистаминовых гранул, которые затем уничтожаются гистаминазой, а так же имеют на своей поверхности тропные к гистамину рецепторы, с помощью которых гистамин связывается и инактивируется.
- При контакте с иммуноглобулинами Е или при разрушении эозинофилов выделяется фактор, который приводит к торможению выделения гистамина базофилами и тучными клетками. Под влиянием этого факторав базофилах и тучных клетках активируется аденилатциклаза, что ведет к усилению синтеза цАМФ. Увеличение содержания цАМФ тормозит высвобождение не только гистамина, но и других биологически активных веществ из базофилов и тучных клеток.
Кроме того:
- арилсульфатаза В эозинофилов инактивирует медленно реагирующее вещество анафилаксии
-основной белок эозинофилов разрушает гепарин
-фосфолипаза Д – является литическим фактором тромбоцитов, препятствующим выходу их них серотонина.
Помимо этого эозинофилы выделяют фактор стимуляции фибробластов, что способствует фиброзированию и ограничению очага изменений в тканях. Это значительно уменьшает выраженность местных аллергических и воспалительных реакций.
Однако при выраженной аллергической реакции в очаг воспаления может мигрировать и разрушаться там большое количество эозинофилов. Это приводит к токсическому и повреждающему действию на здоровые ткани основного белка и др. активных веществ, выделяющихся при дегрануляции. Например, при бронхиальной астме эозинофилы накапливаются в перибронхиальной ткани легких, поражают бронхиальные эпителиальные клетки, вызывая их слущивание, что делает более тяжелым течение заболевания.
2. Вторая важная функция эозинофилов заключается в противоглистном иммунитете (цитотоксический эффект).
При инвазии личинок гельминтов покрываются активированными антителами- иммуноглобулинами G и комплементом, а их антигены стимулируют выработку JgE, которые соединяясь с базофилами и тучными клетками приводят к дегрануляции последних. В результате высвобождаются хемотаксический фактор эозинофилов, гистамин и другие активные вещества. Это привлекает эозинофилы в очаг инвазии. Они соприкасаются с и активированным комплементом С3 на поверхности личинок. Происходит дегрануляции эозинофилов с выделением большого основного белка эозинофильного катионного белка, эозинофильного нейротоксина, пероксидазы, которые, воздействуя непосредственно на поверхность личинки, приводят к ее повреждению, лизису и гибели.
3. Предупреждение проникновения антигена в сосудистое русло.
Эта функция связана с тем, что эозинофилы зачастую расположены в поверхностных тканях, поэтому, встречая аллерген, они связывают его. Тем самым они препятствуют попаданию антигенов в кровоток.
4. Как и все лейкоциты, эозинофилы способны к фагоцитозу и являются микрофагами, т.е. могут захватывать небольшие микроорганизмы или фрагменты клеток. Но фагоцитоз не является приоритетным направлением в работе эозинофилов.
Показания к назначению:
1. Аллергическая реакция любой этиологии
2. Подозрение на глистные инвазии и др. паразитарные заболевания
3. Клинический минимум (общий анализ крови)
абсолютное количество, х 109/л
12 мес – 0,05-0,7
4 года – 0,02-0,7
10 лет – 0-0,60
21 год и старше – 0-0,45
Интерпретация результатов:
Эозинофилия – особые случаи:
При некоторых состояниях (фибропластический париетальный эндокардит Лефлера, узелковый полиартериит, лимфогранулематоз) могут наблюдаться гиперэозинофильные лейкемоидные реакции (высокий лейкоцитоз, схожий по уровню с лейкозами) с эозинофильной гиперплазией красного костного мозга и инфильтрацией эозинофилами тканей.
При аллергических состояниях эозинофилия обычно умеренная — от 0,2
до 1,5х109/л, ( но при бронхиальной астме или ангионевротическом отёке может быть высокой)
Выраженную и стабильную эозинофилию (от 10 до 60%) наблюдают при пемфигусе и при герпетиформном дерматите Дюринга.
У 18% больных при узелковом полиартериите эозинофилия достигает 84%. Кроме того эозинофилия сопровождает ревматоидный артрит, осложнённый васкулитами и плевритами.
Встречается гиперэозинофильный синдром, при котором лейкоцитоз достигает 138х109/л, при этом на эозинофилы приходится 93%
Механизм возникновения эозинопении при воздействии АКТГ, глюкокортикоидов и адреналина:
-эти гормоны вызывают угнетение деления лимфоцитов, что уменьшает производство и выделение эозинофилстимулирующего фактора.
-увеличивают содержание эозинофилов в тканях
-задерживают выход эозинофилов из костного мозга
- усиливают фагоцитарную активность элементов МФС в отношении эозинофилов.
Это объясняет развитие эозинопении при стрессе – происходит активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. С этим же связан и суточный ритм количества эозинофилов (максимум наблюдается в утренние часы, минимум –в вечерние).
Эозинопения |
Эозинофилия |
|
1. Анафилактический шок, острая фаза инфекционных процессов (обусловлено быстрым поступлением эозинофилов из крови в ткани (тканевая эозинофилия)). |
1. Аллергические заболевания: -бронхиальная астма -сенная лихорадка -аллергический дерматит -лекарственная аллергия -эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит,эозинофильный колит -отек Квинке |
|
2. В вечерние часы |
||
3. Повышение адренокортикоидной активности: -стресс, шок -синдром Кушинга. - на фоне приема препаратов АКТГ, кортикостероидов, адреналина, тироксина, простагландинов. |
||
2. При паразитарных, особенно глистной, инвазиях (длительная эозинофилия) : -аскоридоз -токсокаридоз -трихинеллёз -эхинококкоз -шистозомоз -филяриоз -стронгилоидоз -описторхоз -анкилостомидоз -лямблиоз |
||
3. Антибактериальная терапия |
||
4.Опухоли: -гемобластозы (острые лейкозы, хронический миелолейкоз, эритремия, лимфомы, лимфогранулематоз) -другие опухоли, особенно с метастазированием или некрозом |
||
5.Иммунодефициты: - синдром Вискота-Олдрича |
||
6.Болезни соединительной ткани: -узелковый периартериит -ревматоидный артит |
||
7.в утренние часы (связано с уменьшением выработки гормонов коры надпочечников) |
||
8. Наследственная эозинофилия |
||
9. Неаллергический эозинофильный ринит |
||
10. Заболевания кожи: -пузырчатая сыпь -герпетиформный дерматит -экссудативная мультиформная эритема |