живопись: Жан Франсуа Милле "Ночная охота на птиц", 1874 год, стиль - реализм
Флорида, кампус Юпитер, 16 декабря 2015 – Согласно результатам нового исследования, учеными исследовательского института Скриппса (TSRI, США) предложен новый эффективный терапевтический подход в отношении резистентного к лечению рака молочной железы.
Результаты исследования указывают на фермент казеинкиназу 1δ (CK1δ), важнейший регулятор роста, в качестве новой и весьма уязвимой мишени для терапевтического воздействия. Повышенный уровень CK1δ является общим признаком для разных подтипов рака молочной железы, включая резистентный к терапии подтип под названием «тройной негативный рак молочной железы». Этот тип рака не зависит от эстрогена, прогестерона или гена Her-2/neu gen и затрагивает от 10 до 20 процентов всех пациентов с раком молочной железы.
Исследование, результаты которого были опубликованы в декабре 2015 года в журнале « Science Translational Medicine», было сотрудничеством лабораторий Дерека Дакетта и Уильяма Р. Руша (Флорида, TSRI) и Джона Кливленда (Центр изучения рака Moffitt).
«Наши результаты подтверждают, что аберрантное регулирование CK1δ способствует росту опухоли в молочной железе, путем активизации белка β-катенина, - говорит д-р Дакетт. – Хорошей новостью, однако, является то, что мы смогли воздействовать на CK1δ-экспрессивный рак молочной железы высокоселективным и мощным ингибитором CK1δ, разработанным в лаборатории Билла Руша, что привело к быстрому апоптозу опухолевых клеток».
В начале исследования команда знала, что белок β-катенин является онкогеном многих видов рака, но было неясно, почему он был задействован при данном типе рака молочной железы, так как ученые не находили его типичных мутаций. Исследователи заподозрили, что причиной могла стать избыточная экспрессия CK1δ
(данные из другого источника, цитата: «Повышенная экспрессия СК2 приводит к онкогенезу клеток молочной железы из-за повышения уровня регуляции передачи сигнала каскада Wnt/бета-катенина» (Landesman-Bollag E., Romien-Mourez R. и др. (2001) Протеин-киназа СК2 в онкогенезе молочной железы.
Oncogene 20:32473257),источник:http://www.findpatent.ru/patent/240/2404987.html).
Чтобы подтвердить гипотезу, исследователи использовали соединение, называемое СР-3029. СР-3029 был весьма успешным в блокирование роста опухоли у животных и в исследованиях с опухолевой тканью от больных раком молочной железы.
«СР-3029 удаляет β - катенин из раковых клеток, убивая опухоли, - объяснил д-р Даккетт. - Это чрезвычайно перспективная стратегия для целенаправленного лечения рака, особенно рака молочной железы, для которого в настоящее время отсутствуют подобные целевые методы терапии».
«Наши результаты являются лишь верхушкой айсберга, - добавляет д-р Руш, - Ингибиторы, такие как СР-3029 изучаются в связи с различными видами рака, и мы надеемся, эта направление найдет свое клиническое применение».
Источник информации
http://www.scripps.edu/news/press/2015/20151216duckett.html